動物實驗表明：逍遙散可干預杏仁核和海馬功能
2010/9/8  閱讀數：

    逍遙散是治療肝郁脾虛證的經典方。最近由北京中醫藥大學的岳利峰、陳家旭等人完成的一項動物實驗表明，逍遙散是通過糾正杏仁核和海馬的“興奮-抑制”失衡，來治療肝郁脾虛證的，其機制與α氨基羥甲基異嗯唑丙酸(AMPA)受體拮抗劑CNQX相似。


　　研究人員將75只雄性大鼠隨機等分為正常組、模型組、假手術組、CNQX組和逍遙散線組；除正常組外，以21天慢性束縛應激制造肝郁脾虛證動物模型；在此基礎上，運用腦立體定位儀微量注射造CNQX組；除逍遙散組灌胃逍遙散懸液外，其余各組均給予相應生理鹽水灌胃；比較各組海馬CAl區和杏仁核BLA區GluR2陽性細胞數變化趨勢是否一致。




　　結果表明，在海馬CAl區，正常組、CNQX組和逍遙散組間GluR2陽性細胞數變化均無統計學意義；在杏仁核BLA區，CNQX組由于拮抗AMPA受體，GluR2陽性細胞數量最少；其他各組變化趨勢與CAl區各組間變化趨勢相反，且正常組和逍遙散組比較差異無統計學意義；排除了手術創傷等混雜因子，在海馬CAl區和杏仁核BLA區，逍遙散組和CNQX組GluR2陽性細胞數變化趨勢均相似。這一研究結果說明，逍遙散有一條調節通路和CNQX作用機制相似，即重建杏仁核和海馬的“興奮-抑制”穩態，從而治療肝郁脾虛證。




　　研究人員介紹，近年來的一些研究表明，大腦中的邊緣系統是“肝主疏泄”功能的調控中樞。海馬和杏仁核作為邊緣系統的兩個重要部位，對應激調節起著中心調節作用。海馬和杏仁核的平衡協調是情緒得以正常表達，生理功能得以正常執行的關鍵。在本實驗中，在應激狀態下，束縛使大鼠失去行動自由，產生厭惡情緒，杏仁核強烈激活，各種刺激大量涌入海馬，出現興奮性氨基酸毒性損害，使海馬興奮性降低。杏仁核過于亢奮，而海馬過于抑制，失去平衡則產生疾病。




　　GluR2是AMPA受體控制Ca2+滲透的關鍵亞基，正常情況對Ca2+不通透。下調GIuR2 mRNA表達被認為是導致Ca2+通透的AMPA受體的“分子開關”。慢性應激致海馬CAl區GluR2陽性細胞數下降，繼發引起鈣超載，海馬區受損。本實驗中逍遙散組和CNQX組造模過程相似，造模接受的束縛和手術應激都相同，所不同的是CNQX組灌服生理鹽水，在雙側杏仁核微量注射AMPAR拮抗劑CNQX，而逍遙散組在雙側杏仁核微量注射生理鹽水，灌服逍遙散溶液。而兩組的GluR2在海馬CAl和杏仁核BLA區陽性細胞數升降趨勢相似，取類比象，推斷逍遙散可能有一條調節通路和CNQX的這條作用通路一致。




　　綜上，結合前期實驗結果，拮抗杏仁核BLA區AMPA受體，抑制杏仁核，尤其是抑制BLA區興奮，可以緩解海馬各區受損程度。通過拮抗杏仁核AMPA受體，糾正杏仁核和海馬的“興奮-抑制”失衡，重建穩態，可能是逍遙散調節肝郁脾虛證的一條重要作用通路。

編輯：商務部